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感染流感后,身体里究竟发生了什么?抗体已经在拦截病毒,为什么还需要T细胞参与?理解这场免疫反应,也就更容易明白:预防为什么要提前,生病后又为什么不能只靠硬扛。
流感是流感病毒引起的急性呼吸道传染病,并非普通感冒的另一种叫法。它常常起病较急,伴有发热、咳嗽、明显乏力和肌肉酸痛。不过,其他呼吸道感染也可能出现相似症状,不能仅凭体温高低判断是不是流感,必要时要结合病原学检测。
病毒的繁殖必须依赖活细胞。流感病毒进入呼吸道细胞后,会利用细胞内的物质和机制复制自身。新产生的病毒再释放出去,感染更多细胞。如果把细胞比作工厂,感染就像生产设备被接管,原本服务身体的生产线,开始制造病毒。

免疫系统会迅速作出反应。巨噬细胞等先天免疫细胞参与吞噬、清理,并传递警报。但病毒一旦进入细胞,只清除细胞外的病毒还不够,后续还需要更有针对性的免疫反应。
这些过程存在交叠,并不是前一支队伍撤退,后一支队伍才出场。免疫反应的建立、病毒清除和组织修复也需要时间,不能把几分钟的画面理解成真实病程。
抗体由浆细胞产生,其中能够中和病毒的抗体,可以与病毒表面的相关结构结合,阻碍它继续感染细胞。这个作用主要针对细胞外的病毒。已经进入细胞的病毒,不能指望抗体直接钻进去清除。
这时,细胞毒性T细胞能够参与清除感染细胞。这里说的是T细胞中的一个类型,主要为CD8 T细胞,并不是所有T细胞都负责杀伤。它们识别的,也不是细胞有没有“变坏”的外观,而是细胞表面呈递的病毒抗原片段与相关分子的组合。

这种识别能力需要经过激活和扩增。树突状细胞等抗原呈递细胞把病毒相关信息带到淋巴结,以抗原呈递及相应信号激活匹配的T细胞;后者增殖、分化,形成能够执行任务的效应细胞。
效应T细胞到达感染部位,识别相应目标后,可以诱导感染细胞发生程序性死亡,减少继续制造病毒的来源。随后,吞噬细胞等参与清理残骸。抗体限制新的感染,T细胞处理已经感染的细胞,两者相互配合。
清除感染细胞也不意味着可以随意破坏组织。特异性识别和免疫调控都很重要;感染控制后,身体还需要完成炎症消退与组织修复。
得过一次流感,不等于以后都不会再得。流感病毒会发生变化,既往获得的免疫保护也可能逐渐减弱。每年接种流感疫苗,可以帮助免疫系统提前建立针对相关病毒的保护;即使接种后仍然感染,也有助于降低发生严重后果的风险。

中国疾控中心《技术指南(2026—2027)》建议,所有≥6月龄且无接种禁忌的人群接种流感疫苗。通常接种后约2—4周才能产生具有保护水平的抗体,应尽量在当地流感流行季前完成接种;来不及提前接种的,在流行季仍可接种。具体选择和接种安排可咨询接种门诊。
生病后应充分休息、适量饮水,减少与他人接触;保持通风,必要时规范佩戴口罩。平时勤洗手、咳嗽打喷嚏时遮掩口鼻,也能帮助减少传播。
儿童、老年人、孕妇以及有慢性基础疾病等高风险人群,出现疑似症状应尽早就医。出现呼吸困难、意识异常、明显脱水或病情持续加重时,更要及时就诊。医生会评估是否需要抗病毒治疗;不要自行滥用抗菌药物,也不要因为已超过发病48小时就放弃就医。
策划出品
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AIGC/后期制作 孙鹏宇
AIGC/Post-production SunPengyu
